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sábado, 26 de abril de 2008

CÂNCER O QUE PRECISAMOS SABER.

Eu pensei, isto é realmente muito importante , por isso estou remetendo para todos os meus amigos.

Muito interessante, e (o Hospital) John Hopkins é uma autoridade poderosa.

DEPOIS DE ANOS DIZENDO ÀS PESSOAS QUE A QUIMIOTERAPIA É O ÚNICO CAMINHO A TENTAR (TENTAR É A PALAVRA CHAVE) PARA ELIMINAR O CÂNCER, JOHN HOPKINS ESTÁ FINALMENTE COMEÇANDO A DIZER-LHE QUE HÁ UM CAMINHO ALTERNATIVO.

Atualização em câncer pelo John Hopkins

Todas as pessoas têm células cancerosas no corpo. Estas células não aparecem nos testes-padrão até que tenham se multiplicado e atingido o número de alguns bilhões. Quando os médicos dizem aos pacientes de câncer que não há mais células cancerosas nos seus corpos depois do tratamento, isto quer apenas dizer que os testes são incapazes de detectar as células cancerosas porque não atingiram o número detectável.
Células cancerosas ocorrem de 6 a mais de 10 vezes ao longo da vida das pessoas.
Quando o sistema imunológico da pessoa está forte, as células cancerosas são destruídas e impedidas de se multiplicar e formar tumores.
Quando uma pessoa tem câncer, isto indica que ela tem múltiplas deficiências nutricionais. Estas podem ser decorrentes de fatores genéticos, do meio ambiente, da alimentação e do estilo de vida.
Para superar as múltiplas deficiências nutricionais, mudanças na dieta e a inclusão de suplementos fortificarão o sistema imunológico.
Quimioterapia envolve o envenenamento das células cancerosas de rápido crescimento e também destrói células saudáveis também de rápido crescimento da medula óssea, do trato gastrointestinal etc, e causar danos a órgãos como o fígado, os rins, coração, pulmões etc.
A radiação enquanto destrói células cancerosas, também queima, deixa cicatrizes e danifica células sadias, tecidos e órgãos.
Os tratamentos iniciais com quimioterapia e radiação freqüentemente reduzirão o tamanho do tumor. Contudo, o uso prolongado da quimioterapia e da radiação não resultará em maior destruição do tumor.
Quando o corpo tem uma carga muito grande de toxinas da quimioterapia e da radiação, o sistema imunológico é ou comprometido, ou destruído. Em conseqüência a pessoa pode sucumbir por várias espécies de infecções e complicações.
Quimioterapia e radiação podem ocasionar mutações nas células cancerosas, tornando-as resistentes e difíceis de destruir. A Cirurgia também pode espalhar as células cancerosas para outros lugares.
Um meio eficaz de combater o câncer é fazer as células cancerosas passarem fome, não lhes dando os alimentos de que necessitam para se multiplicar.
AS CÉLULAS CANCEROSAS SE ALIMENTAM DE:

O açúcar é um alimentador de câncer. Ao eliminar o açúcar é cortada uma importante fonte de alimentação para as células do câncer. Substitutivos do açúcar como Nutra Sweet, Equal, Spoonful, etc são feitos com Aspartame que é prejudicial. Um substituto natural melhor seria mel Manuka ou melado, mas somente em pequenas quantidades. Sal de mesa tem uma substância química adicionada para lhe dar a cor branca. Melhor alternativa é ´Bragg’s aminous (?) ou sal marinho.
O leite faz o corpo produzir muco, especialmente no trato gastro-intestinal. O câncer se alimenta de muco. Cortar o leite e substituí-lo por leite de soja sem açúcar faz com que as células do câncer morram de fome.
As células de câncer prosperam em ambientes ácidos. Uma dieta a base de carne é ácida e é melhor comer peixe e galeto em vez de carne de vaca ou de porco. Carne bovina também contém antibióticos para o gado, hormônio do crescimento e parasitas, que são prejudiciais, especialmente para pessoas com câncer.
Uma dieta com 80% de vegetais frescos e sucos, grãos integrais, sementes, nozes e um pouco de frutas ajuda a colocar o corpo num ambiente alcalino. Cerca de 20% podem ser de alimentos cozidos inclusive feijões. Sucos de vegetais frescos proporcionam enzimas vivas que são facilmente absorvidas e descem até o nível celular dentro de 15 minutos para nutrir e estimular o crescimento das células sadias. Para obter enzimas vivas para formar células sadias experimente e beba sucos de vegetais frescos (a maioria dos vegetais inclusive brotos de feijão) e coma alguns vegetais crus 2 ou 3 vezes ao dia. As enzimas são destruídas a temperatura de 40º C (104° F).
Evite café, chá e chocolate, que contêm muita cafeína. Quanto à água – é melhor tomar água purificada, ou filtrada, para evitar toxinas conhecidas e metais pesados da água de torneira. Água destilada é ácida, evite-a.
A proteína da carne é de difícil digestão e exige um monte de enzimas digestivas. Carne não digerida ao permanecer no intestino apodrece e conduz a um aumento das toxinas.
As paredes das células cancerosas têm uma cobertura de proteína dura. Evitar ou comer menos carne libera mais enzimas para atacar as paredes de proteínas das células cancerosas e possibilita que as células matadoras do corpo destruam as células cancerosas.
Alguns suplementos constroem o sistema imunológico (IP6, Flor-ssence, Essiac (???), antioxidantes, vitaminas, minerais EFAs (?) etc.) para possibilitar que às células matadoras do próprio corpo destruir as células cancerosas. Outros suplementos, como a vitamina E, são conhecidos por acarretar apoptose, ou seja morte programada de células, método normal do corpo de desfazer-se de células danificadas, indesejadas ou desnecessárias.
15. O câncer é uma doença da mente, do corpo e do espírito. Um espírito preventivo e positivo ajudará ao guerreiro do câncer a ser um sobrevivente. A ira, o não perdoar e a amargura colocam o corpo num ambiente de tensão e acidez. Aprenda a ter um espírito amoroso e de perdão. Aprenda a relaxar e desfrutar da vida.

As células cancerosas não prosperam em um ambiente oxigenado. Exercícios diários e respiração profunda ajudam a proporcionar mais oxigênio para o nível celular. A terapia com oxigênio é outro meio empregado para destruir células cancerosas.
(Por favor, passe isto para as pessoas por quem você se preocupa)



ATUALIZAÇÃO EM CÂNCER PELO HOSPITAL JOHN HOPKINS, US

LEIA POR FAVOR

Nenhum recipiente de plástico no microondas.

Nenhuma garrafa de água no “freezer”.

Nenhum envoltório de plástico em microondas.



John Hopkins recentemente mandou isto em um dos seus comunicados à imprensa. Esta informação está também circulando no Centro Médico Walter Reed, do Exército.



A substância química dioxina causa câncer, especialmente câncer do seio.

As dioxinas são altamente venenosas para as células dos nossos corpos.

Não congele garrafas plásticas com água, pois isto libera dioxinas do plático.

Recentemente o Dr Edward Fujimoto, Gerente do Programa de Bem-Estar do Hospital Castle, esteve num programa de TV para explicar este risco para a saúde. Ele falou sobre as dioxinas e o quanto elas são ruins para nós. Ele disse que não devemos aquecer nossos alimentos no microondas usando vasilhas de plástico.

Isto se aplica especialmente para os alimentos que contenham gordura. Ele disse que a combinação de gordura, alta temperatura e plásticos libera dioxinas para os alimentos e, finalmente, para dentro das células do corpo.

Em lugar dos plásticos ele recomenda usar vidro, tais como Corning Ware, Pyrex ou vasilhas de cerâmica para aquecer os alimentos. Obtém-se os mesmos resultados, mas sem a dioxina. Para coisas como receitas de TV (TV dinners), macarrão de cozimento rápido e sopas, etc., eles devem ser removidos da embalagem e aquecidos em outro recipiente.

Papel não é ruim, mas não se sabe o que o papel contém. Simplesmente, é mais seguro usar vidro temperado. Ele nos lembra que algum tempo atrás, alguns dos restaurantes de comida rápida (fast food) abandonaram recipientes de espuma e passaram para papel. O problema das dioxinas foi uma das razões.

Ele também ressaltou que envoltório plástico, como o filme plástico, é também tão perigoso quando colocados sobre os alimentos a serem cozidos em microondas. Com o alimento sob a ação da microonda, a alta temperatura acarreta que efetivamente toxinas venenosas evaporem do envoltório plático penetrem no alimento. Como substituto, cubra o alimento com toalha de papel.

Este é um artigo que deve ser mandado para todas as pessoas importantes em sua vida.

LEITE DE VACA E OUTROS LATICÍNIOS

Leite de vaca e outros laticínios


Dave Rietz, webmaster de http://www.notmilk.com

Sim... o leite é o "alimento perfeito" da mãe natureza... para um bezerro, antes que seja desmamado!

Tudo o que você sabe sobre leite de vaca e laticínios é, provavelmente, parte do MITO da indústria leiteira. O leite de vaca é um fluido insalubre de animais doentes que contém uma gama ampla de substâncias perigosas e causadoras de doenças e que tem efeito cumulativo prejudicial sobre todos os que o consomem.
Conteúdo básico:

TODO leite de vaca contém 59 hormônios ativos, vários alérgenos, gordura e colesterol. A maior parte do leite de vaca contém quantidades mensuráveis de herbicidas, pesticidas, dioxinas (até 2.200 vezes o nível aceitável), até 52 antibióticos poderosos, sangue, pus, fezes, bactérias e vírus. (O leite da vaca pode conter resíduos de tudo o que a vaca come... inclusive coisas como restos radiativos de testes nucleares - não esqueçam o problema do estrôncio-90 na década de 50).

As principais causas de morte ( http://webapp.cdc.gov/sasweb/ncipc/leadcaus.html - 1998) são, nos Estados Unidos:

1. 724.859 doenças coronarianas (pensem em gordura e colesterol: carne, laticínios)
2. 541.532 neoplasias malignas (câncer: pensem em toxinas, leite, laticínios)
2a. 250.000 sistema médico (drogas, remédios etc. Pensem em ignorância/incompetência)
3. 158.448 problemas cérebro-vasculares (pensem em carne, leite, laticínios)
4. 112.584 bronquite, enfizema, asma (pensem em toxinas, leite, laticínios)
5. 97.835 injeções não intencionais e efeitos colaterais
6. 91.871 pneumonia e gripe (pensem em sistema imunológico enfraquecido e
muco)
7. 64.751 diabete (pensem em leite/laticínios)
7a. 40.000+ atropelamentos (homens, mulheres e crianças
8. 30.575 suicídios (pensem em distúrbios comportamentais)
9. 26.182 nefrite (doença de Bright: inflamação dos rins)
10. 25.192 doenças do fígado (pensem em álcool e outras toxinas)

(2a e 7a adicionados para completar os dados)

COMBUSTÍVEL DO CÂNCER

Daqueles 59 hormônios do leite, um é um poderoso hormônio do CRESCIMENTO chamado IGF-1 (Insulin-like Growth Factor One - Fator de Crescimento similar à Insulina). Por uma curiosidade da natureza ele é idêntico entre vacas e seres humanos. Considere que este hormônio serve de "combustível" para qualquer câncer... (o mundo médico diz que IGF-1 é um fator-chave no crescimento rápido e na proliferação dos cânceres de seio, próstata e cólon, e suspeitamos que, provavelmente, deve promover TODOS os cânceres).

IGF-1 é parte normal de TODO leite... espera-se que o recém-nascido cresça com rapidez! Por que os 50% de consumidores americanos que são obesos pensam que precisam crescer MAIS? Os consumidores não pensam nada a esse respeito, porque não têm a mínima idéia do problema... assim como seus médicos. (Ver em http://www.notmilk.com/igf1time.txt uma cronologia.)

QUANTIDADE

Cada mordida de queijo duro tem DEZ VEZES mais do que havia naquele gole de leite, porque são necessários 10 quilos de leite para fazer um quilo de queijo. Cada mordida no sorvete tem 12 vezes... e cada passada de manteiga, 21 vezes o que estiver contido nas moléculas de gordura de um gole de leite.

MONSANTO E rbGH (Posilac)

A indústria química Monsanto, fabricante de belos venenos como DDT, agente laranja, Roundup e outros, gastou cerca de meio bilhão de dólares para inventar uma injeção que fizesse as vacas produzir MAIS leite (para um mercado já estupidamente subsidiado pelo contribuinte americano).

Infelizmente, criaram CINCO erros em seu Posilac (rbGH) injetável que afetaram diretamente todos os animais usados nos testes, mas o importante relatório que os descrevia (Richard, Odaglia & Deslex, 1989) foi oculto de todos pela lei de Segredo Comercial de Clinton. Os canadenses puderam ler este relatório (antes que fosse roubado), o bastante para proibir o rbGH em seu país.

O Posilac da Monsanto cria mais IGF-1 no leite: até 80% mais.

A FDA (Departamento de Alimentos e Remédios dos Estados Unidos) insiste que o IGF-1 é destruído no estômago. Se isso for verdade, a FDA acaba de provar que amamentar não pode dar certo. O bom senso diz que sua "descoberta" é ridícula, porque este fator de crescimento FAZ o bezerro crescer (com rapidez, como pretendia a mãe natureza). Visite o Comitê de Educação sobre Laticínios, em http://www.notmilk.com/deb/100399.html para ler um estudo sobre LATICÍNIOS que confirma que a FDA há anos mente sobre isso.

AUMENTO DO IGF-1

Este estudo foi realizado com dois grupos. Um consumia 360g de leite por dia, outro a porção recomendada pela USDA (recomendação nutricional diária dos Estados Unidos) de 720g (três xícaras). Neste estudo observou-se que os participantes que consumiam 360g de leite pro dia TIVERAM UM AUMENTO DE 10% NO NÍVEL DE IGF-1 NO SORO SANGÜÍNEO! Agora, considere que POR DIA, de TODAS as fontes, o consumidor típico de leite e laticínios ingere cerca de 39% de sua dieta em leite... e que os 10% de aumento tornam-se "a ponta do iceberg". Não temos NENHUMA idéia sobre a diferença entre nenhum laticínio e muito laticínio, mas levando em conta as taxas de câncer ela deve ser significativa.

GORDURA

Leite integral: 49% das calorias vêm da gordura. Leite a "2%": 35% das calorias vêm da gordura. Queijo cheddar: 74% das calorias vêm da gordura. Manteiga: 100% das calorias vêm da gordura.

Muita gente suspeita que a manteiga é só gordura. Muita gente não tem idéia de quanta gordura existe no leite e no resto dos laticínios. Talvez os 54% de americanos obesos precisem entender que leite, sorvete, queijo, iogurte e todos os OUTROS produtos que usam derivados do leite (caseína, soro, lactose, colostro) são provavelmente uma causa importante de seus problemas de peso e saúde.

CÁLCIO

Cálcio? Onde é que as vacas arranjam cálcio para seus ossos enormes? Sim, das plantas! O cálcio que consomem das plantas têm boa quantidade de magnésio, necessário para que o corpo absorva e USE o cálcio.

O cálcio do leite de vaca é basicamente inútil, porque o leite tem conteúdo insuficiente de magnésio (as nações com mais alto nível de consumo de leite e laticínios também têm o maior nível de osteoporose. Prova? Que tal um estudo controlado de 78.000 enfermeiras num período de 12 anos?)

Leia mais a respeito (em inglês) em :

http://www.notmilk.com/deb/030799.html Artigo sobre o estudo das 78,000
enfermeiras
http://www.notmilk.com/deb/092098.html CÁLCIO E DOENÇAS DOS OSSOS
http://www.notmilk.com/badbones.html QUEM FICA COM OSSOS DOENTES?
http://www.notmilk.com/bonehead.txt (mais recente) OSSOS QUE ALEIJAM
http://www.notmilk.com/calcium/index.html Informações reunidas

O leite de vaca tem três vezes mais cálcio que o leite humano. Não importa; nenhum dos dois é muito útil, porque para ser absorvido e utilizado PRECISA haver quantidade igual de MAGNÉSIO (como existe nas folhas verdes que as vacas comem para conseguir todo o cálcio de que precisam para seus ossos enormes). O leite só tem magnésio suficiente para que se aborvam cerca de 11% do cálcio (33mg por xícara).

Segundo a USDA, 240g (uma xícara) de leite contém:

Cálcio, Ca - 291,336 mg
Magnésio, Mg - 32,794 mg

A USDA recomenda 1200 mg de cálcio por dia. As três xícaras de leite diárias recomendadas pela USDA só contêm 900mg de cálcio. Alguns argumentam que só se precisa de 1/3 do magnésio. A mãe natureza parece indicar que a proporção deveria ser 1:1. Se a proporção para a absorção adequada fosse de 1/3 de magnésio para 1 de cálcio, então apenas 300mg daqueles 900mg de cálcio é utilizável. Se, na verdade, a proporção for de 1:1... só 98,38mg do cálcio é aproveitável.

PROTEÍNA

O leite pode ser considerado "carne líquida" por causa de seu alto conteúdo de proteína que, em conjunto com outras proteínas, pode na verdade TIRAR cálcio do corpo. Países que consomem dietas ricas em proteínas (carne, leite e laticínios) têm as taxas mais altas de osteoporose.

O MITO DA PROTEÍNA COMPLETA

Leite: 87% do leite é água. Uma água MUITO cara.

Dividido em seus grupos básicos, LEITE INTEGRAL é:

água: 87%
gordura: 3,25%
caseína: 4%
outras proteínas: 1%
outras substâncias: 4,75%

80% da proteína do leite é caseína. A caseína é um aglutinante poderoso, um
polímero usado para fazer plásticos, e uma cola ótima para mobílias
resistentes ou para colar rótulos de cerveja. É usada como aglutinante em
milhares de alimentos industrializados, como "caseinato de alguma coisa".

Caseína é um alérgeno poderoso, uma histamina que cria grande quantidade de
muco. O único remédio encontrado no corpo da atleta olímpica Flo-Jo (que
faleceu há alguns anos) era Benadryl, um anti-histamínico poderoso que ela
usou para combater sua última refeição: pizza. Ver a história toda em
http://www.notmilk.com/deb/092198.html ,
http://www.notmilk.com/deb/111598.html e
http://www.notmilk.com/deb/112398.html .

BACTÉRIAS

Permite-se que haja fezes no leite de vaca. Esta é uma grande fonte de bactérias. Normalmente o leite é pasteurizado mais de uma vez antes de chagar à sua mesa - a cada vez por apenas 15 segundos a 72°C.

Para esterilizar a água, exige-se que ela seja fervida (100°C) por vários minutos. Que disparidade!

Não esqueça que à temperatura ambiente o número de bactérias no leite DOBRA a cada 20 minutos. Não admira que o leite azede tão depressa.

PUS

UM centímetro cúbico de leite de vaca comercial pode ter até 750.000 células somáticas (mais conhecidas como pus) e 20.000 bactérias vivas, antes de ser retirado do mercado.

Isso chega a espantosos 20 milhões de bactérias bem vivinhas e a 750 milhões de células de pus por litro.

1 xícara = 236,5882 c3 ~ 177.441.150 células de pus e 4.731.600 bactérias 720g (3 xícaras) = 532.323.450 células de pus e 14.220.000 bactérias (ingestão diária "recomendada")

A Comunidade Européia e o Canadá só permitem 400.000.000 células de pus por litro.

Em geral esses níveis são mais baixos, mas PODEM chegar a este nível e ainda assim estar na SUA mesa.

COLESTEROL

O conteúdo de colesterol daquelas três xícaras de leite é igual ao de 53 fatias de bacon. Conhece algum médico que aprove essa quantidade de bacon por dia?

KOSHER

Leite e laticínios são "kosher" (aprovados pela lei judaica)? Pense nisso:

"D-3 é sempre derivada de um animal. A reação à luz do sol que converte 7-dehidroicolesterol em vitamina D-3 é uma reação química "pura" que acontece em determinadas células da sua pele."

"A pró-vitamina conhecida como 7-dehidrocolesterol é extraída e isolada da pele de mamíferos, e purificada." (Marian Herbert, da Workshop de Vitamina D da Universidade da Califórnia).

A vitamina D-3 vem de quatro fontes diferentes: pele de porco, pele de ovelha, fígado de peixe cru e cérebro de porcos. Na maior parte dos casos, a vitamina D-3 é extraída da pele de porcos e vendida a fábricas de laticínios.

Resposta curta a "leite é kosher?": Provavelmente não.

MAIS ALGUNS FATOS

Gordura e colesterol. Montes deles. Na "pirâmide alimentar" pró-laticínios da USDA, em conjunto o leite, os laticínios e a carne não deveriam representar mais do que 8% da dieta. Estatisticamente, pelo volume de vendas num país com 281 milhões de americanos, acontece que quase 40% da dieta consistem de LEITE E LATICÍNIOS... sem contar a carne.

O leite de cada um dos mais de 4.700 mamíferos da face da terra é formulado especificamente para a sua espécie. Há lactoferrinas e imunoglobulinas especiais (imunizantes específicos da vaca) que servem de alérgenos para seres humanos.

LEUCEMIA

60% das vacas leiteiras dos Estados Unidos têm o vírus da leucemia.

DIABETES

A proteína lactalbumina já foi identificada como fator-chave da diabetes (e razão fundamental para NÃO dar leite de vaca a lactentes.)

MAL DE CROHN

A paratuberculose por micobactérias provoca uma doença bovina conhecida como "Mal de Johne". Vacas diagnosticadas com esta doença têm diarréia e intensa eliminação fecal de bactérias. Estas bactérias se multiplicam no leite, e não são destruídas pela pasteurização. Às vezes. as bactérias vindas do leite passam a crescer no hospedeiro humano, e daí resulta a síndrome do intestino sensível ou doença de Crohn.

DOENÇA DA VACA LOUCA

Também pode haver príons no leite e na carne. Príons são uma substância cristalina que age como um vírus, com período de incubação de 5 a 30 anos. O resultado final é a DOENÇA DA VACA LOUCA.

HOMOGENEIZAÇÃO

Moléculas grandes de gordura não podem passar para a corrente sangüínea através da parede instestinal. O creme não cresce mais quando é batido porque a homogeneização quebra essas moléculas grandes em pedaços menores que PASSAM para a corrente sangüínea! Isso se transforma numa auto-estrada para quaisquer toxinas carreadas pela gordura (chumbo, dioxinas etc.) chegarem a seus órgãos que, antes, eram os mais bem protegidos.

EFEITOS CUMULATIVOS

Como isso afeta seres humanos que consomem leite de vaca e laticínios? Obesidade (mais de 50% dos americanos, e a proporção não pára de crescer), doenças cardíacas, câncer, alergias, problemas digestivos, diabetes, asma, resistência a antibióticos, problemas comportamentais e a ingestão constante de dioxinas, herbicidas, inseticidas (e tudo o mais que a vaca come e que não é bom para as pragas), fazendo com que tudo isso acabe armazenado na gordura HUMANA... Nada disso pode ser saudável.

Os que resistem a acreditar na verdade deveriam entender que A MAIORIA da população mundial NÃO tolera a lactose do leite de vaca. Até 95% da população negra, cerca de 53% dos hispânicos etc. Chega disso de o leite de vaca ser "o alimento perfeito da natureza" para seres humanos! A mãe natureza sabe bem o que faz.

Questão de bom senso: Onde estava esta campanha maciça de "o leite é o máximo" antes da refrigeração, da pasteurização e do transporte em massa? Quando as vacas só davam de meio a dois litros de leite por dia, ele era rapidamente transformado em MANTEIGA e queijo! Agora que as mesmas vacas foram "bombadas" com injeções de Posilac para produzir até 26kg ou mais de leite por dia... durante o ano quase todo... de repente ele se torna um "alimento básico" cotidiano. COMO É QUE É?

RESPOSTAS A ALGUMAS PERGUNTAS:

P: O que é SORO?
O soro é o que sobra quando se retira a GORDURA e a CASEÍNA do leite. Ao fazer queijo, a parte talhada se transforma no queijo. Os principais componentes do soro são a albumina sérica bovina e a lactalbumina. Há outros hormônios contidos no soro.

P: O que acontece com os 59 hormônios, vários alérgenos, herbicidas, pesticidas, dioxinas, até 52 antibióticos, quando se fabrica queijo? R: Tudo se concentra.

P: E quando se faz manteiga?
R: Os alérgenos se perdem; mas dioxinas, pesticidas e antibióticos permanecem na gordura.

P: E no sistema digestivo?
R: Os hormônios esteróides sobrevivem, assim como dioxinas e antibióticos. No leite homogeneizado, os hormônios proteicos sobrevivem. Dependendo do pH gástrico, alguns hormônios proteicos do queijo sobrevivem, mas não todos. Onze hormônios esteróides sobrevivem

P: E aí, o que acontece?
R: Às vezes, tudo se decompõe, mas não anes que os mensageiros químicos (hormônios) "entreguem sua mensagem".

Cada um desses hormônios e proteínas funciona de maneira diferente e tem taxas diferentes de degradação. No fim das contas, todos sobrevivem até certo ponto, e os efeitos são cumulativos.

As respostas são uma cortesia do NotMilkMan ( notmilkman@notmilk.comEste endereço de e-mail está sendo protegido de spam, você precisa de Javascript habilitado para vê-lo )

LEITE: Que surpresa!

Citação:

"Não é natural para seres humanos beber leite de vaca. O leite humano é para seres humanos. O leite de vaca é para bezerros. Você precisa tanto de leite de vaca quanto precisa de leite de rata, leite de égua ou leite de elefante. O leite de vaca é um fluido com alto teor de gordura projetado para transformar um bezerrinho recém-nascido de 35 quilos numa vaca de 200. É para isso que serve o leite de vaca!"

Dr. Michael Klaper, médico

Pela tradução,
Beatriz Medina
Miguel Pereira, RJ, Brasil

sexta-feira, 25 de abril de 2008

O MAIS DOCE DOS VENENOS

O mais doce dos venenos





Nestes tempos em que se faz até um fórum para debater o açúcar, é interessante se pensar um pouco mais no papel da sacarose em nosso mundo.

A história deste vício tolerado, estimulado e defendido pelas maiores empresas do mundo (todas as multinacionais da área alimentar, por exemplo) é marcada por sangue, sofrimento, todo o tipo de doenças e morte.

Seu uso inicial pode remontar à antiga Índia de 325 ac, quando foi descoberta pelo ocidentais graças a Alexandre Magno. O açúcar de cana não era de conhecimento dos gregos por isto seu nome é romano (saccarum). O império Persa em 600 dc criou a tecnologia do refino que habilitou o açúcar a ser transportado de forma eficiente. O Islã invadiu a Pérsia e iniciou o controle dos negócios do açúcar. Nesta época e por muito tempo o açúcar seria um produto de valor comercial extremo. Eventos terríveis como as cruzadas e a Inquisição podem estar ligados ao açúcar. É provável que o grande estimulador do surgimento das navegações dos séc. XV e XVI tenha sido o açúcar dentre todas as especiarias.

O maior fermento da escravidão negra foi a indústria açucareira. No Brasil todo o sofrimento do negro está ligado a necessidade de mão-de-obra para cultivar e preparar a cana de açúcar para os refinadores portugueses (na verdade holandeses). O açúcar sedimenta a devastação do meio ambiente no nordeste brasileiro e para fazer da colônia o maior produtor do mundo subjuga milhões de negros africanos à mais estúpida agressão do homem contra o homem de todos os tempos.

O açúcar esteve sempre sob os cuidados dos poderosos, a ponto do nome da doença do açúcar ter o nome ligado ao mel e não a ele mesmo pelo singelo fato do descobridor ser médico de um poderoso rei que detinha poder pela exploração açucareira. Diabete mellitus, poderia ser chamada de poliuria sacarus, (muita urina doce, ou inflamação da urina doce) mas ficou mellitus (de mel) para evitar constrangimentos ou perder sua cabeça, afinal naqueles tempos se cortava a cabeça de inimigos da coroa inglesa, e o dr Willis, eminente médico iria ser mais um numa série infindável de autoridades médicas, até os tempos de hoje, que sucumbiu ao poder supremo da sacarose refinada da cana.

O livro "Sugar Blues" de William Dufty é um poderoso instrumento de compreensão do impacto do doce veneno sobre a espécie humana nestes últimos 2000 anos. É um texto impressionante, pois é uma síntese de ecologia e visão holística sem mencionar tais expressões uma única vez, e foi escrito em 1975!

Levanta questões absolutamente insólitas para as pessoas que não costumam fazer perguntas. Mas você sabia que vai açúcar em tudo praticamente que se ingere, inclusive nos salgados? Você sabia que até o cigarro tem açúcar, e que pode ser pelo uso do açúcar na sua produção que ele se tornou cancerígeno. (Afinal se tem notícia de algum índio que tenha falado de câncer do pulmão na América antiga?)

O açúcar pode estar relacionado a centenas de problemas médicos incluindo todo o tipo de problema de saúde na infância (infecções de repetição, distúrbios de comportamento, ansiedade infantil, hiperatividade falta de concentração etc.), alteração no sistema imunológico, aumento de triglicerídeos, aumento de taxas de colesterol, favorece inúmeros tipo de câncer (cólon, bexiga, ovário, próstata, mama, reto entre outros), aumenta a acidez do estômago, favorece doenças com a doença de Crohn, retocolite, artrite, asma, apendicite, hipertensão, eczemas e alergias em geral, miopia, enxaqueca entre tantos outros males. Há muitos estudos que relacionam inúmeros problemas ginecológicos com a ingestão de açúcar refinado (ovários policístico e crises de TPM). Cáries dentárias, obesidade e diabete são apenas as mais óbvias enfermidades causadas por este aditivo alimentar.

Mas cruzes, pode afetar tudo? É claro pelo mais simples dos motivos: depois da água a substância mais ativa no corpo humano em todas as células vivas é a glicose, (a sacarose, açúcar de cana, se transforma em duas moléculas de glicose). Do cérebro aos rins, tudo se mexe com a adição de sacarose. Quando ingerimos alimentos completos a interação do sistema digestivo com o todo da planta organiza a entrada dos insumos alimentares num contexto de equilíbrio. Quando ingerimos balas ou coca cola o corpo perde minerais e vitaminas para poder absorver a energia pré-digerida do açúcar refinado. Assim o açúcar é um antinutriente pois saqueia o corpo humano. Seu efeito de prazer é tão deletério quanto a pior das drogas, mas como todos os setores da economia estão presos a sua produção e distribuição, será necessário muito mais que um fórum de fim de semana para que uma cultura tão firmemente inserida entre nós se modifique. Mas o prazer é a âncora de todos os negócios.

O açúcar é a materialidade do afeto. Num mundo onde o afeto tem preço, dar bombons e outros doces é muito mais fácil do que ser o próprio afeto. Damos chocolates para crianças e para nossas amantes, assim demonstramos nosso amor por elas e nos desobrigamos de ser o amor em si! O açúcar se impôs porque a materialidade das atitudes humanas sempre foi mais atuante que nossa capacidade de amar. E esta materialidade danificou nossa capacidade de nos relacionarmos com a terra, com os seres vivos e, principalmente: do homem consigo mesmo!



(José Carlos Brasil Peixoto)



Livro "Sugar Blues" - William Dufty, ed. Ground, 197 pgs.

AÇUCAR BRANCO- O QUE MAIS PRECISAMOS SABER?

Açucar Branco - O que mais precisamos saber?!?
Por Dr.Marcio Bontempo

Até cerca de 300 anos atrás a humanidade não usava aditivos doces na sua dieta ordinária. Os povos antigos, civilizações passadas, brilhantes exércitos não conheciam o famoso aditivo doce. O mel era usado eventualmente, mais como remédio. Este processo histórico prova que o açúcar branco é desnecessário como alimento. Foi só a partir dos dois últimos séculos que o açúcar começou a ser produzido e consumido de forma cada vez mais intensa. Com a sofisticação da técnica, purificou-se mais ainda o açúcar de cana retirando-se dele apenas a sacarose branca. Hoje somos uma civilização, consumidora de milhares de toneladas diárias de açúcar.

O açúcar branco é o resultado de um processamento químico que retira da garapa a sacarose branca e adiciona produtos químicos – desconhecidos em sua maioria –, sendo que aditivos como clarificantes, antiumectantes, precipitadores e conservantes pertencem a grupos químicos sintéticos muitas vezes cancerígenos e sempre danosos à saúde. Devemos considera-lo como um produto quimicamente ativo, pois, sendo o resultado de uma síntese química e um produto concentrado. Quando são retiradas da garapa e do mascavo suas fibras, proteínas, sais minerais, vitaminas etc., resta apenas o carboidrato, pobre, isolado, razão pela qual devemos considerar o açúcar como um produto químico e não um alimento.

O corpo humano não necessita de açúcar branco.

O que é realmente necessário é a glicose, ou seja, a menor partícula glicídica dos carboidratos. A glicose, por sua vez, é importante para o metabolismo, pois produz energia ao ser “queimada”. Embora se diga que “açúcar é energia”, sabemos bem que a citação é apenas modesta, pois, na verdade, deveríamos dizer que “açúcar é superabundância de energia química concentrada” e eis aí o problema: açúcar é sempre excesso de energia, além das necessidades reais, e este excesso tende a depositar-se, a exigir trabalho orgânico extra, a diminuir o tempo de vida, pois a célula só usa o que necessita, todo o resto passa a “estorvo” metabólico.
Outro fato importante é que, ao consumir um produto extremamente concentrado, isolado, exigiremos do organismo uma complementação química. Por exemplo, vai exigir muito cálcio e magnésio do metabolismo e das reservas; ele “rouba” os nossos depósitos de um modo diretamente proporcional a quantidade ingerida. Podemos dizer então que o açúcar é descalcificante, desmineralizante, desvitaminizante e empobrecedor metabólico. Açúcar não é “alimento”, mas um poderoso “antinutriente”, um grande ladrão.
Razão pela qual Willian Dufty, em seu mais que consagrado livro sobre o açúcar, o “Sugar Blues”, considera-o como uma “droga doce e viciante que dissolve os dentes e os ossos de toda uma civilização”. Seus efeitos nunca são imediatos, mas lentos, acumulativos, insidiosos, drenando a saúde aos poucos.

O consumo da droga doce vem aumentando nos últimos anos. Se levarmos em conta que não necessitamos de açúcar, tudo o que se consome é excessivo, supérfluo, além do que o corpo precisa. Lembramos que 100 por cento dos carboidratos (farinhas, cereais, açúcar das frutas, etc.) transformam-se em glicose, 60 por cento das carnes ingeridas e até mesmo 15 por cento das gorduras e óleos também se convertem em glicose; é assim que normalmente mantemos as necessidades bioquímicas do corpo. Isso explica por que povos antigos não necessitavam de açúcar extra. Se julgarmos que açúcar é essencial, então devemos ter como certo que cada viking, mongol, huno, árabe, grego ou romano deveria consumir cerca de 300gr por dia de um açúcar que naquelas épocas absolutamente não existia.

Os conhecimentos e conceitos científicos, principalmente em nutrição, têm sido manipulados, truncados e adulterados. Devemos entender que a alimentação comum, sem aditivos doces, contém quantidades suficientes de glicose que são armazenadas no fígado sob a forma de glicogênio; em situações de necessidade essas reservas de energia são mobilizadas e entram na circulação sanguínea.

Hoje, ingerimos mais “energia” do que precisamos. Paradoxalmente, quem come muito açúcar fica dependente organicamente do mesmo e tende a ter menos força. Grandes consumidores de açúcar geralmente são fracos, astênicos, que não podem fazer quase nada sem usar um pouco de doce.

Aqui, num dos maiores produtores de açúcar do mundo, (Brasil) consomem-se cerca de 200 g por dia – por pessoa, o que é pouco comparado aos EUA: 400 g em média, por dia. É claro que somos obrigados a falar em termos de média de consumo, pois existem aqueles que não usam nada, até grandes viciados que usam perto de 1000 g diárias e até mais.

Mas um povo como o nosso, usando 200 g diárias per capita consome cerca de seis quilos por mês, o que admite 72 quilos por ano, e tudo isso além das necessidades metabólicas, geralmente ingeridos por puro “prazer”, ou seja: docinhos, chocolates, sorvetes, tortas, pudins, sucos ultra-açúcarados etc. Isso nos leva a consumir quase uma tonelada do pó branco em cada dez anos de vida. Então um homem de 35 anos geralmente fez passar pelo seu sangue, até hoje, cerca de três toneladas de açúcar. Perguntamos se, sinceramente, as autoridades e os profissionais ligados à saúde acham que tal abuso não causa dano algum.


Açúcar Branco Como Causa de Câncer e Doenças Modernas

Sabemos bem que o açúcar é o principal representante da alimentação industrializada moderna. Temos consciência de que 85 por cento das doenças modernas são provocadas pela poluição alimentar e por uma nutrição desequilibrada. Por ser considerado então como um produto antibiológico, ou antivida”, ele está diretamente ligado à causa ou à colaboração para o surgimento de várias doenças, como a arteriosclerose, o câncer, a leucemias, o diabetes, as varizes, as enxaquecas, as distonias neuro-vegetativas, insônia, asma, bronquite, distúrbios menstruais, infecções, pressão alta, prisão de ventre, diarréias crônicas, perturbações e doenças visuais, problemas de pele, distúrbios glandulares, anomalias digestivas variadas, cáries dentárias, problemas de crescimento, osteoporose, ossos fracos, doenças do colágeno, doenças de auto-agressão etc.

Podemos considerar também o açúcar como cancerizante, pois é imunodepressor, quer dizer, faz diminuir a capacidade do organismo quanto às suas defesas e principalmente por eliminar o importante íon magnésio, devido à forma excessiva como é consumido hoje.

A incidência do câncer de mama pode variar consideravelmente de um país para outro. Muito rara no Japão, por exemplo, a doença torna-se comum entre as japonesas que imigram para os Estados Unidos. Depois de estudar diversos fatores que explicassem o fenômeno, os cientistas Stephen Seely, da Universidade de Manchester, na Inglaterra, e D. F. Horrobin, do Instituto e Pesquisa Efamol, de Kentville, no Canadá, concentram suas atenções num deles, a alimentação – e, em artigo publicado na última edição da revista inglesa New Scientist, levantaram a hipótese de que uma das causas do câncer de mama possa ser o açúcar.

Seely e Horrobin compararam os índices de consumo per capita de açúcar e as taxas de mortalidade por câncer de mama em vinte dos países mais ricos do mundo. Revelou-se que as nações que mais comem açúcar são exatamente as que apresentam mais óbitos – por ordem decrescente, a Grã-Bretanha, a Holanda, a Irlanda, a Dinamarca e o Canadá.

Os cientistas avançam uma explicação para as propriedades cancerígenas das sobremesas. Uma parte da glicose contida no açúcar – cerca de 30 por cento – vai direto para a corrente sanguínea.
Para fazer face e esse súbito aumento da taxa de glicose no sangue, o pâncreas produz mais insulina, o hormônio encarregado de queimar açúcar. O tecido mamário depende desse hormônio para crescer. O mesmo acontece com as células do câncer de mama. Seely e Horrobin supõem que a inundação do seio pela insulina, em seguida à ingestão de açúcar, criaria assim as condições ideais para o surgimento do tumor.


Açúcar Como Fator Principal da Hipoglicemia e Diabetes

Um dos efeitos mais diretos dos excessos de consumo do açúcar é a hipoglicemia, ou seja, falta de açúcar no sangue. Hipoglicemia é um distúrbio que se manifesta sob variadas formas, determinando mais comumente langor, fraqueza, sensação de desmaio iminente, vertigens, tonturas, prostração, angústia, depressão, palpitação cardíaca, sudorese, sensação de irrealidade etc. A depressão provocada é variável, dependendo do indivíduo, podendo ser ausente ou fraca ou até mesmo extremamente forte, incapacitante.
Sabemos que muitas pessoas são tratadas pela psiquiatria e até internadas por depressão, cuja única origem é hipoglicemia, ou falta de açúcar em demasia, e se pesquisarmos, grande parte desses pacientes usa muito açúcar. O mecanismo é muito simples: ao consumirmos açúcar em demasia, o organismo, através das células beta das ilhotas de Langherhans do pâncreas, produz muita insulina, que é o hormônio responsável pela “queima” da glicose do sangue. Ora, quanto mais açúcar é consumido, mais insulina é produzida.
Com o tempo, e com o consumo continuado, o pâncreas produz mais insulina do que o necessário, pois a sua liberação depende da avaliação da intensidade de estímulos gástricos e da dosagem de glicose proveniente do sistema porta e hepático. Um pouco mais de insulina determina queima a mais de glicose, gerando falta.

O nosso organismo dispõe de um sistema de regulagem que mantém entre 70 e 110 mg de glicose em cada 100 ml de sangue. Mais insulina do que o normal vai produzir uma queda destes níveis, determinando hipoglicemia. O cérebro é o órgão mais diretamente afetado com isso, daí os mais freqüentes sintomas de depressão, tremores, agitação. O tratamento em caso de hipoglicemia é o primeiro uma boa avaliação e depois diminuição lenta do consumo de açúcar, paralelo a uma dieta bem apropriada. Quase é necessário acompanhamento médico abalizado.

A evolução natural da hipoglicemia, embora muito variável, é o diabetes. Dependendo de uma série de fatores o pâncreas pode entrar em “cansaço” após anos de produção excessiva de insulina; ele começa a produzir menos do que o necessário e como resultado começam a aumentar no sangue os níveis de açúcar, determinando uma hiperglicemia. Nesta situação os sintomas já são completamente diferentes da hipoglicemia. Aqui o paciente não sente nada, a não ser muita sede, muita vontade de urinar e talvez muita fome. O açúcar circulante começa a ser depositado e os problemas do diabetes vão surgindo.

Parece-nos importante que antes de pesquisar um vírus como causa do diabetes, que se compreenda a importância do excesso de consumo de açúcar como gênese mais direta da doença, talvez devido ao enfraquecimento biológico-imunológico que permita a penetração de um vírus. A verdade é que as estatísticas e os estudos de médicos integralistas apontam que diabéticos comuns consumiram muito doce e que diabéticos insulino-dependentes tiveram parentes que o faziam ou eram já diabéticos. Dados oficiais já apontam hoje que perto de 30 por cento da população do 1° mundo é pré-diabética e hoje cresce o número de diabéticos no mundo.


O Açúcar Branco é Apontado Como Principal Causa da Diminuição da Resistência às Infecções, Subnutrição e Morte no Terceiro Mundo

Existe muita preocupação na diminuição da mortalidade infantil no Terceiro Mundo, onde impera a desnutrição, a diarréia, e as doenças carenciais. Porém não se tem prestado atenção à presença do açúcar como fator desmineralizante e desvitaminizante, usado em abundância na dieta das crianças nos países subdesenvolvidos. Vários estudos têm mostrado que a quantidade de proteínas na dieta desses povos é freqüentemente próxima daquela apontada pela FAQ como básica para o desenvolvimento e crescimento (0,635 g por quilo de peso por dia além dos dois anos de idade). Então acredita-se que a causa dos problemas relacionados com essas crianças seria devido à má higiene, a agentes vetoriais de doenças, verminose, falta de saneamento básico, leite materno fraco etc. Estes são estudos mais modernos, pois até agora coloca-se que a falta de proteínas na alimentação é causa determinante.

Califórnia, cientistas da Escola de Odontologia da Universidade de Loma Linda provaram que o poder bactericida dos leucócitos (capacidade das células de defesa destruírem bactérias) diminui muito quanto mais alta a taxa de açúcar no organismo.

A célula de defesa de uma pessoa que não usa açúcar é capaz de destruir cerca de 14 bactérias invasoras, ao passo que se essa mesma pessoa ingerir 24 colherinhas rasas de açúcar branco o seu leucócito é capaz de destruir apenas uma bactéria.

Existem muitos livros hoje publicados que apontam a ação negativa do açúcar. Num interessante trabalho dos Drs. Wilder e Kay, denominado “Handbook of Nutrition” encontramos a seguinte citação: “O açúcar não supre coisa alguma à nutrição, apenas calorias. As vitaminas oriundas de ouros alimentos são erosadas pelo açúcar para poder liberar calorias”.

Apesar das inúmeras provas contra o açúcar como as apresentadas aqui, verificamos a continuidade de uma intensa propaganda aconselhando seu uso e, o que é pior, médicos mal-informados permitindo e incentivando o consumo do mesmo. Temos o exemplo do Dr. L. Rosenvold que, na pág. 22 do seu livro “Nutrition for life”, afirma o seguinte: O açúcar branco é um alimento quase ideal, barato, limpo, branco, portátil, imperecível, inadulterável, livre de germes, altamente nutritivo, completamente solúvel, totalmente digerível, não requer cozimento e não deixa resíduos. Seu único defeito é a sua perfeição. É tão puro que o homem não pode viver dele.”

Hoje existem toneladas de livros escritos sobre nutrição; qualquer um julga-se capaz de publicar algo no gênero.
O Dr. Rosenvold apontou apenas duas verdades na frase acima, que o açúcar é branco e portátil... O maior absurdo da sua citação é que o açúcar é altamente nutritivo”... Curioso é que o açúcar só tem glicose, sendo pobre em tudo o mais...


O Que Usar? Não Precisamos de Açúcar?

É necessário reaprender a sentir o sabor natural dos alimentos, sem acrescentar nada. Eventualmente poderemos usar mel ou açúcar natural de cana, o mascavo, em pequenas quantidades.

Percebemos que assim teremos até mais energia do que o normal, apenas por ter evitado desgastes excessivos com ingestão de superabundância de energia química. Apenas os cereais integrais, as frutas, o legumes etc. têm a capacidade de fornecer aquilo de que necessitamos. No caso de desportistas e pessoas que produzem desgaste físico, uma certa quantidade de mel pode ser usada sem problemas.

No caso de diabéticos e hipoglicêmicos, aconselhamos o acompanhamento médico para evitar problemas mais sérios, evitando inclusive orientadores naturistas e macrobióticos que não tenham conhecimentos e experiência em termos de bioquímica e fisiologia, fisiopatologia e clínica médica.

Para pessoas que não têm grandes problemas mas querem parar de consumir açúcar, sugerimos uma eliminação lenta, gradativa, porém consciente, de doces, refrigerantes, sorvetes etc., até adotar uma dieta mais natural e equilibrada. Aproveitamos para alertar que muitos alimentos industrializados e manipulados possuem açúcar, muitos dos quais nem imaginaríamos, como: pão branco comum, pão integral de supermercados, macarrão em pacotes, enlatados, carnes condicionadas, biscoito e bolachas salgadas etc.

Para aqueles que usam adoçantes artificiais, sacarina e ciclamatos, aconselhamos abolir o hábito imediatamente, pois representam produtos muito perigosos. Apesar da comprovação de que são substâncias cancerígenas, verbas astronômicas são gastas por laboratórios interessados em pesquisa do tipo: “Ainda não conseguimos provar que adoçantes sintéticos não produzem câncer”.

Em termos de história, relativamente recente, o homem aprendeu a obter açúcar bruto (mascavo e amarelo), e somente nas últimas décadas os países desenvolvidos começaram a produzir enormes quantidades (dez mil toneladas) de açúcar branco refinado, contendo 99,75 por cento de sacarose, tornando-o um reagente químico. Lado a lado com esta depuração houve um aumento no consumo de açúcar branco atingindo, nos países altamente desenvolvidos, 100/140 g diárias por pessoa.

Tornou-se tão letal, que o nutricionista britânico Dr. A. Yudtkrin batizou seu livro sobre o problema de açúcar “Puro, Branco e Mortal” enquanto o Dr. Hall, cientista canadense, intitulou seu capítulo sobre açúcar, “O Vilão – Açúcar Refinado”.

Enviada por
Dr. Marcio Bontempo

ALEITAMENTO MATERNO E CÁRIE DO LACTENTE E DO PRÉ-ESCOLAR: UMA REVISÃO CRÍTICAÇ

S199
1. Especialista em Odontopediatria pela SOBRACID.
2. Pediatra neonatologista, Hospital São Lucas, Pontifícia Universidade
Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS). Pós-graduado em Gestão em
Saúde pela PUCRS.
Como citar este artigo: Ribeiro NME, Ribeiro MAS. Aleitamento materno
e cárie do lactente e do pré-escolar: uma revisão crítica. J Pediatr (Rio J).
2004;80(5 Supl):S199-S210.
Abstract
Objective: To find scientific evidences that can prove or refute the
assumption that nocturnal and on demand breastfeeding are associated
with caries in infants and preschool children.
Sources of data: MEDLINE, Lilacs, and SciELO articles were
searched, as well as important internet sites, technical books and
consensus publications of national and international organisms. The
following keywords were used: “early childhood caries”, “dental caries”,
“dental decay” and “breastfeeding”. References cited in the articles
selected were also included.
Summary of the findings: Studies associating caries with
breastfeeding invariably observe factors associated with how this
disease develops, letting aside those associated with breastfeeding.
Many of these factors act as confusing variables because in the same
way as they interfere in breastfeeding, they also influence the
development of caries. Besides, current studies have already
demonstrated the cariogenic potential of some types of aliments given
to children against the non-cariogenic potential of the human milk.
Conclusions: There are not scientific evidences proving that the
human milk can be associated with the development of caries. This is
a complex relation to be established, as it is often blurred by too many
variables.
J Pediatr (Rio J). 2004;80(5 Supl):S199-S210: Early childhood
caries, dental decay, breastfeeding, risk-factors.
Resumo
Objetivo: Buscar evidências científicas que comprovem ou refutem
a afirmação de que o aleitamento materno noturno e em livre
demanda está associado com cárie do lactente e do pré-escolar.
Fontes dos dados: Foi realizada busca de artigos científicos
utilizando-se as bases de dados MEDLINE, Lilacs e SciELO, páginas
de internet relevantes, livros técnicos e publicações de consenso de
organismos nacionais e internacionais. As palavras-chave utilizadas
foram: early childhood caries, dental caries, dental decay e
breastfeeding. Percebida a relevância, também se buscou diretamente
as referências indicadas nos artigos encontrados.
Síntese dos dados: Os estudos que relacionam a cárie com o
aleitamento materno invariavelmente só observam os fatores interrelacionados
com o surgimento dessa doença, deixando de lado aqueles
associados à amamentação. Muitos desses fatores atuam como variá-
veis de confusão porque, do mesmo modo que interferem no aleitamento
materno, também têm influência no surgimento da cárie. Além disso,
estudos atuais têm demonstrado a cariogenicidade de vários alimentos
dados às crianças e a não-cariogenicidade do leite materno.
Conclusões: Não há evidências científicas que comprovem que o
leite materno possa estar associado com o surgimento de cárie, sendo
essa relação complexa e confundida por muitas variáveis.
J Pediatr (Rio J). 2004;80(5 Supl):S199-S210: Cárie do lactente e
do pré-escolar, cárie precoce na infância, cárie de estabelecimento
precoce, aleitamento materno, fatores de risco.
Aleitamento materno e cárie do lactente e do pré-escolar:
uma revisão crítica
Breastfeeding and early childhood caries: a critical review
Nilza M. E. Ribeiro1, Manoel A. S. Ribeiro2
0021-7557/04/80-05-Supl/S199
Jornal de Pediatria
Copyright © 2004 by Sociedade Brasileira de Pediatria ARTIGO DE REVISÃO
A cárie dentária permanece como a doença infecciosa
mais comum em crianças, estimando-se que, nos Estados
Unidos, tenha uma prevalência cinco vezes maior que a da
asma e sete vezes maior que a da rinite alérgica1,2. É uma
doença prevenível, e sua prevenção inicia-se no consultório
pediátrico3. Embora o pediatra seja o principal responsável
pela promoção da saúde oral da criança, poucos artigos
científicos com foco nesse assunto têm sido publicados em
revistas pediátricas2,4.
A cárie é uma doença infecciosa induzida pela dieta e,
apesar do declínio mundial em todas as idades, em especial
pela utilização do flúor, sua prevalência permanece estável
na dentição decídua5-7, ou seja, no grupo de 20 dentes que
se formam entre 12 e 18 semanas de vida intra-uterina e
erupcionam, em média, entre 7 e 30 meses de idade8-10.
Persiste como um sério problema de saúde pública, e o seu
controle deve ser prioridade, pois pode levar à má-oclusão
dos dentes permanentes, causar problemas fonéticos e
diminuição da auto-estima11,12. Também foi demonstrado
que a cárie dentária pode diminuir de forma progressiva o
ganho de peso da criança, o qual poderia ser revertido após
uma completa reabilitação bucal13.
A prevalência da cárie na população em geral é incerta,
pois diferenças metodológicas têm gerado dificuldade para
comparar os vários estudos entre si11,14. No Brasil, o
S200 Jornal de Pediatria - Vol. 80, Nº5(supl), 2004 Aleitamento materno e cárie – Ribeiro NME e Ribeiro MAS
Projeto de Saúde Bucal - 2003 mostrou que 27% das
crianças de 18 a 36 meses e quase 60% das crianças de 5
anos de idade apresentavam pelo menos um dente decíduo
cariado. Em média, uma criança brasileira com até 3 anos
de idade já possui, no mínimo, um dente com experiência de
cárie; aos 5 anos, esse valor aumenta para quase três
dentes. Grandes diversidades regionais são percebidas em
todas as idades, com as regiões Norte e Nordeste apresentando
percentuais de dentes hígidos inferiores quando
comparados com as regiões Sul e Sudeste15.
Na odontologia, é quase um consenso que o aleitamento
materno em livre demanda, especialmente à noite e com
duração prolongada, provoque cárie10,11,16-18. De modo
semelhante, na pediatria, já existem publicações adotando
essa mesma posição7,19. A Academia Americana de Odontopediatria
(AAPD) declarava haver um risco potencial
devastador de cárie por aleitamento para crianças alimentadas
ao seio e com mamadeira, estando este risco relacionado
à alimentação prolongada e repetitiva sem o acompanhamento
de medidas de higienização oral apropriadas,
sendo os pais encorajados a oferecer líquidos em copo para
o seu filho próximo ao seu primeiro aniversário e a retirar
a mamadeira entre 12 e 14 meses de idade20. Sem definição
precisa, os termos “exposição prolongada” e “desmame”
tiveram interpretações diversas, culminando com os odontologistas
aconselhando o desmame, inclusive do leite
materno, antes de 1 ano de idade. Ao desencorajarem o
aleitamento materno prolongado e em livre demanda10,19,21,
esses profissionais desconsideram todas as vantagens já
bem documentadas do aleitamento materno e a recomenda
ção da Organização Mundial de Saúde (OMS) de manuten
ção da amamentação até os 2 anos ou mais22. Do mesmo
modo, a Academia Americana de Pediatria considera que as
crianças que dormem com mamadeira ou mamam no peito
durante a noite são de alto risco à cárie2,23.
Em razão disso, a presumível cariogenicidade do leite
materno é assunto de significativa importância, porque
este, juntamente com seus substitutos lácteos, é a principal
fonte nutritiva nos primeiros anos de vida24,25. No presente
artigo, os autores apresentam uma revisão da literatura
sobre o tema, analisando os vários estudos epidemiológicos
que investigaram uma possível relação entre aleitamento
materno e cárie.
Conceituação
A expressão early childhood caries, traduzida para a
língua portuguesa como cárie do lactente e do pré-escolar
(CLPE), é atualmente utilizada em substituição às express
ões cárie da mamadeira e cárie do aleitamento materno7,26,27.
A literatura não apresenta uma definição universalmente
aceita para a CLPE12,14,28, porém a AAPD considera
CLPE como a presença de qualquer superfície de dente
decíduo cariada (cavitada ou não) ou perdida (devido à
cárie) ou obturada em crianças menores de 6 anos de idade.
Com essa conceituação, adotou-se a expressão cárie severa
do lactente e do pré-escolar (CSLPE) em substituição à cárie
rampante quando na presença de pelo menos um dos
seguintes critérios: a) qualquer sinal de cárie em superfície
lisa em crianças menores de 3 anos de idade; b) qualquer
superfície lisa de dente decíduo ântero-superior cariada ou
perdida (devido à cárie) ou obturada, em crianças dos 3 aos
5 anos; c) índice de superfície cariada, perdida ou obturada
(ceo-s) igual ou superior a 4 aos 3 anos, a 5 aos 4 anos e
a 6 aos 5 anos29. Diferentemente dessa definição, a OMS
não considera a presença de lesões não-cavitadas na
composição do índice ceo-s22.
Etiologia
A cárie é considerada uma doença infecto-contagiosa,
multifatorial, desencadeada por três fatores individuais
primários: microorganismos cariogênicos, substrato cariog
ênico e hospedeiro (ou dente) suscetível29. Esses fatores
interagem num determinado período de tempo, levando a
um desequilíbrio no processo de desmineralização e remineraliza
ção entre a superfície dentária e a placa (biofilme)
adjacente5,30.
Microorganismos cariogênicos
Os principais microorganismos causadores da cárie são
os estreptococos do grupo mutans, especialmente o Streptococcus
mutans e o Streptococcus sobrinus7,10,30. Esses
patógenos são capazes de colonizar a superfície do dente e
produzir ácidos em velocidade superior à capacidade de
neutralização do biofilme em ambiente abaixo do pH crítico
(menor que 5,5), permitindo a dissolução do esmalte9,10,19.
O principal reservatório dos estreptococos do grupo mutans
é a cavidade oral, e a infecção da criança depende do nível
de infecção da mãe ou da pessoa que mais tiver contato com
ela7,10,29-31. Foram também descritas transmissões horizontais
em berçários de creches e intrafamiliares31,32. A
gravidade da CLPE está diretamente relacionada à precocidade
da instalação dos estreptococos do grupo mutans na
criança10,30.
Admite-se que essas bactérias necessitem de superfícies
não-descamativas para colonizar, porque sua positividade
aumenta com o número de dentes erupcionados e com
a idade30. No período denominado “janela de infectividade”,
o qual corresponde à erupção dos incisivos inferiores (6
meses) e dos molares superiores (24 meses), há maior
aquisição de estreptococos7,9,10.
Outros microorganismos envolvidos, como os lactobacilos,
encontram-se associados à progressão de uma lesão já
instalada, e não à iniciação da cárie propriamente dita8,30.
Dieta cariogênica
A sacarose é o alimento cariogênico mais importante e
mais amplamente utilizado pelo homem. Tem o poder de
transformar alimentos não-cariogênicos e anticariogênicos
em cariogênicos6,7,19. Outros açúcares envolvidos na cariog
ênese são a glicose e a frutose, encontrados no mel e nas
frutas6,9,31. Uma simples exposição aos alimentos cariogê-
nicos não é fator de risco para cárie, e sim o freqüente e
prolongado contato desses substratos com os dentes6.
Jornal de Pediatria - Vol. 80, Nº5(Supl), 2004 S201
Hospedeiro suscetível
Os fatores de risco do hospedeiro para o desenvolvimento
de cáries são: esmalte pós-eruptivo ainda imaturo;
presença de defeitos no esmalte, caracterizados especialmente
pela hipoplasia5,9,11,19,30; morfologia e características
genéticas do próprio dente (tamanho, superfície, profundidade
de fossas e fissuras); e apinhamento dentário9.
A saliva é o principal sistema de defesa do hospedeiro
contra a cárie, removendo alimentos e bactérias, mantendo
um sistema tampão contra os ácidos produzidos, sendo um
reservatório mineral de cálcio e fosfato (necessários para a
remineralização do esmalte) e possuindo substâncias antibacterianas9,10,19,30.
As situações individuais que diminuem
o fluxo salivar e, conseqüentemente, sua capacidade
tampão, tal como ocorre durante o sono das crianças,
aumentam a suscetibilidade do dente à cárie19,30,31.
A manutenção constante do flúor na cavidade bucal é
importante para a resistência do esmalte, interferindo na
dinâmica do processo de cárie, reduzindo a quantidade de
minerais perdidos durante a desmineralização e ativando
a resposta na remineralização6,11. Na realidade, o flúor
não impede o surgimento da cárie, mas é extremamente
eficiente em reduzir a sua progressão, devendo ser
enfatizado o controle da placa dental e da dieta para
maximizar o efeito desse mineral. A freqüência diária de
escovação dentária com dentifrício fluoretado e a escova-
ção antes de dormir são importantes medidas para o
controle da doença, pois mantêm a concentração de flúor
na saliva por um período maior6.
Assim, a cárie começa com a infecção primária pelos
estreptococos, seguida pelo acúmulo destes dentro do
biofilme em concentrações patogênicas, secundária à exposi
ção freqüente e prolongada a uma dieta cariogênica. Por
fim, a fermentação de açúcares pelos estreptococos no
interior da placa dental causa a desmineralização do esmalte,
resultando na cavitação das estruturas dentárias9,11,29-31.
O processo da cárie inicia-se pela descalcificação nos
incisivos superiores decíduos logo após a sua erupção,
atingindo os molares e caninos decíduos se nenhum controle
for realizado10,11. Enquanto os quatro dentes incisivos
superiores decíduos são os mais afetados na CLPE, os
incisivos inferiores permanecem íntegros porque são protegidos
pela língua e banhados pela saliva das glândulas
submandibulares10,11, conforme observado na Figura 1.
Fatores de risco associados
A CLPE é uma doença mais comumente encontrada em
crianças que vivem na pobreza ou em condições de carência
econômica7,11,24-26,33-37, que fazem parte de minorias
étnicas e raciais12,38, filhos de mães solteiras39 e de pais
com menor escolaridade, em especial de mães analfabetas7,26,28,33,37,39,40.
Nessa população, a má nutrição ou a
subnutrição pré- e perinatal são causas de hipoplasia do
esmalte, a higiene oral normalmente é deficiente, provavelmente
a exposição ao flúor é insuficiente12,39, e há maior
preferência por alimentos com açúcar36,41.
Várias doenças estão associadas com a CLPE, entre elas
má nutrição9,24,34,35,42, asma, infecções de repetição,
doenças crônicas e uso de medicamentos9,30,40.
A má nutrição pode causar o aparecimento de hipoplasia
do esmalte e, do mesmo modo que a anemia por
deficiência de ferro, pode levar à redução da secreção
salivar e da sua capacidade de tamponamento7,11,24,35,42,43.
A desnutrição infantil ainda é um importante
problema no Brasil, especialmente nas Regiões
Norte e Nordeste44, o que poderia contribuir para que,
nessas regiões, a proporção de dentes cariados seja
sensivelmente mais alta. A média do índice ceo-d (número
de dentes decíduos cariados, extraídos ou com extra-
ção indicados e obturados) aos 5 anos na Região Norte é
cerca de 27% maior que a média da Região Sudeste15.
Também foi observado que a dieta do lactente brasileiro
é deficiente em ferro, monótona, com utilização freqüente
de biscoitos, espessantes, salgadinhos e açúcar44,
caracteristicamente alimentos de alta cariogenicidade.
O baixo peso ao nascer, incluindo a prematuridade, além
de predispor ao aparecimento de hipoplasia do esmalte e
alterações salivares30,43, favorece níveis elevados de coloniza
ção pelos estreptococos45. Nesses recém-nascidos, os
defeitos do esmalte encontram-se associados a enfermidades
gestacionais, tais como infecção materna, desordens
metabólicas (hipoxemia, deficiências nutricionais, hipocalcemia)
e à realização de procedimentos médicos (laringoscopia
e intubação endotraqueal)46.
No lactente, a presença de infecções, desordens metab
ólicas, toxicidade química e doenças hereditárias também
é causa do aparecimento de hipoplasia do esmalte11,30,43.
A gravidade da CLPE aumenta com a gravidade da
asma brônquica, tendo como principais causas o uso de
medicamentos beta2-agonistas, os quais diminuem a
secreção salivar, e o fato dos inaladores em pó e medicamentos
orais possuírem açúcar em sua formulação47.
Figura 1 - Padrão típico de cárie do lactente e do pré-escolar
acometendo extensamente os dentes superiores e
molares inferiores, sem afetar os dentes ântero-inferiores.
Presença de abscesso em incisivo central superior
direito decíduo. (Foto: cortesia Brian Palmer, DDS)
Aleitamento materno e cárie – Ribeiro NME e Ribeiro MAS
S202 Jornal de Pediatria - Vol. 80, Nº5(supl), 2004
Outras situações que diminuem o fluxo salivar e predisp
õem ao aparecimento de cárie são o diabetes melito e o
uso de outros medicamentos, como anti-histamínicos,
benzodiazepínicos, antieméticos, expectorantes e antiespasm
ódicos9.
Bicos, chupetas e mamadeiras
A mamadeira é um fator predisponente para CLPE
porque seu bico bloqueia o acesso da saliva aos incisivos
superiores, ao passo que os incisivos inferiores ficam
próximos às principais glândulas salivares e são protegidos
do conteúdo líquido pelo próprio bico e pela língua11.
O uso de mamadeiras à noite está associado à diminuição
do fluxo e da capacidade de neutralização salivar, o que
levaria os dentes a sofrerem estagnação dos alimentos e
exposição prolongada aos carboidratos fermentáveis9,30.
Adicionalmente, foi demonstrado que crianças com CLPE
dormem um menor número de horas por noite, acordam
com maior freqüência e recebem maior número de mamadeiras
para alimentação como meio de manejar os problemas
do sono48.
Apesar de o hábito de adoçar a chupeta estar associado
à colonização precoce por Streptococcus mutans em pré-
dentados49, uma revisão sistemática não achou associação
consistente entre uso de chupetas e desenvolvimento de
CLPE, independentemente do tempo de sua utilização e da
adição de adoçantes ou não50.
Papel cariogênico do leite humano, do leite bovino
e das fórmulas lácteas para alimentação infantil
Estudos em animais demonstraram que o leite bovino
não é cariogênico e, ao contrário, possui ação cariostática34,38,51.
Contudo, não há recomendação para seu uso
antes do primeiro ano de vida52,53. Além disso, as fórmulas
lácteas para alimentação infantil, mesmo aquelas sem
sacarose em sua formulação, demonstraram ser cariogê-
nicas54-56. O leite materno, quando comparado com o
leite bovino, tem baixo conteúdo mineral, maior concentra
ção de lactose (7 versus 3%) e menor teor de proteínas
(1,2 g/100 ml versus 3,3 g/100 ml), mas essas diferenças
são provavelmente insignificantes em termos de cariogenicidade30.
Birkhed et al. demonstraram que o leite humano e o
leite bovino são capazes de diminuir o pH da placa
dentária, porém menos que a sacarose, e que a fermenta
ção da lactose e do leite bovino é mais lenta. Além disso,
os estreptococos somente são capazes de aumentar a
fermentação da lactose após o contato freqüente com o
leite, podendo ser esta, segundo esses autores, uma das
razões para o desenvolvimento de cárie em dentes decí-
duos pelo aleitamento materno prolongado em livre demanda.
Entretanto, para os mesmos autores, o potencial
cariogênico do leite, sob condições normais, carece de
importância clínica, exceto quando da diminuição dos
fatores de defesa salivares, tal como ocorre durante o
sono e na presença de xerostomia57.
Aleitamento materno versus CLPE: razões e
contra-argumentações
Gardner et al.58, Kotlow59 e Brams et al.60 foram os
primeiros autores a associar a CLPE com o aleitamento
materno em relato de nove casos. Os autores preestabeleceram
um comportamento da odontologia frente ao
aleitamento materno: o de indicar a interrupção da
amamentação assim que a criança pudesse beber de uma
xícara, ao redor dos 12 meses10,19. Essas publicações são
passíveis de críticas por apresentarem um número muito
reduzido de casos, além do fato de que duas crianças
utilizavam mamadeira, e, para as sete restantes, não
existia menção de defeitos do esmalte, do meio bacteriano
e da composição da dieta61.
A maioria dos autores argumenta que a cárie encontra-
se associada ao aleitamento materno quando o padr
ão de consumo apresenta determinadas características,
como livre demanda, freqüência elevada de mamadas
ao dia, duração prolongada e, principalmente, mamadas
noturnas freqüentes, levando ao acúmulo de leite
sobre os dentes, o qual, associado à redução do fluxo
salivar e à ausência de limpeza, poderia provocar o
aparecimento de lesões10,16,18,19. Em oposição a esses
argumentos está o fato de o leite materno ser liberado por
ordenha diretamente no palato mole62, não sofrer estagna
ção ao ser sugado63 e ser difícil de ser quantificado
quanto ao volume ingerido pela criança, além de não
haver informações na literatura sobre o que é um padrão
atípico de consumo para crianças em aleitamento com
relação à freqüência alimentar44,52. Outra argumentação
freqüentemente encontrada na literatura é que a adição
de sacarose ao leite materno render-lhe-ia cariogenicidade7,61.
Essa afirmação é questionável porque, na prática,
é uma situação pouco provável de acontecer, visto que
essa adição deveria ser concretizada durante o ato de
mamar, ou seja, oferecendo-se à criança algo com açúcar
para comer ou beber durante ou imediatamente após o
aleitamento63.
Os vários estudos que investigam a associação entre
aleitamento materno e CLPE são apresentados na Tabela
1. A limitação mais importante presente em todos os
artigos encontrados que estudam uma possível associa-
ção entre leite materno e CLPE é a não-utilização de
conceitos de aleitamento materno adotados internacionalmente.
Alguns autores não apresentaram definição
para CLPE40,64, outros utilizaram múltiplas definições12
ou definições próprias65. Como pode ser observado, a
maioria dos autores não encontrou relação entre CLPE e
aleitamento materno ou sua duração12,25-27,40,65-70. Os
resultados encontrados freqüentemente contradizem-se
uns aos outros, e os achados nem sempre foram reproduzidos.
O mesmo foi observado por Valaitis et al. em
revisão sistemática de 151 artigos. Esses autores encontraram
associação considerada moderada entre aleitamento
materno e CLPE em apenas três estudos. Verificaram
que a qualidade das pesquisas é relativamente fraca,
e as variáveis relacionadas nas pesquisas foram de difícil
comparação porque suas definições essenciais eram pobres,
inconsistentes, ambíguas ou até ausentes, como,
Aleitamento materno e cárie – Ribeiro NME e Ribeiro MAS
Jornal de Pediatria - Vol. 80, Nº5(Supl), 2004 S203
Matee et al.71,
Tanzânia
Matee et al.66,
Tanzânia
Wendt et al.64,
Suécia
Matee et al.72,
Tanzânia
Wendt et al.40,
Suécia
Li et al.35,
China
al Ghanim
et al.73,
Arábia Saudita
Transversal, clínica de
saúde materno-infantil
FE: 1-2,5 anos
n = 442 (47 com CSLPE)
Caso-controle, clínica
de saúde maternoinfantil.
FE: 1-4 anos
116 com CLPE,
243 sem CLPE
Longitudinal,
comunidade de
Jönkönping.
FE: 1 ano,
reexaminados com 2 e
3 anos.
n = 629 sem cáries,
593 examinados aos 3
anos (159 com CLPE)
Caso-controle,
clínica materno-infantil.
FE: 1-2,5 anos
17 com CSLPE, 17 sem
CLPE
Coorte, comunidade de
Jönkönping.
FE: 3 anos
n = 289 (83 com CLPE)
Transversal,
pré-escolas de duas
comunidades rurais.
FE: 3-5 anos
n = 1.344
(1.106 com cáries)
Caso-controle,
três clínicas públicas e
três escolas infantis.
FE: 3-5 anos
231 sem CLPE,
215 com ceo-d > 8
Hipoplasia linear
do esmalte
Hipoplasia linear
do esmalte
Lanches noturnos;
uso da mamadeira
Contagem de colônias
de Streptococcus mutans
Imigrantes; uso de
mamadeira com líquidos
adocicados; higiene oral
deficiente; placa visível;
consumo de doces > 1
vez por semana
Classe social baixa;
desnutrição; presença
de hipoplasia
Modelo preditivo: placa
visível; primeira visita
odontológica aos 2 anos;
uso de leite com açúcar
na mamadeira; freqüência
de consumo de doces
Não foi demonstrada a prevalência do
AM. Alimentação complementar
iniciou entre 1 e 9 meses de idade.
Não foram entrevistadas as mães de
crianças sem CSLPE
Não há referência sobre a composição
do restante da dieta, da situação pré-
e perinatal e do estado nutricional;
não foi considerada a falta de higiene
dental. Outros estudos mostram que
o AM exclusivo é incomum e que a
introdução precoce de alimentos é a
regra nessa população, e a papa de
sorgo ou milho é quase a única
alimentação complementar ao leite
humano76,77
Definição de cárie ausente, sendo
referenciada para outros artigos
publicados por esses mesmos autores.
Apenas 7% estavam em AM com 1
ano de idade. Os autores sugerem
que o AM não causa cárie, mas
poderia estar associado com hábitos
dietéticos da criança e com a prática
educacional da família
Idem às observações relacionadas no
estudo de Matee et al., 1994
Definição de cárie ausente, sendo
referenciada para outros artigos
publicados por esses mesmos autores.
Somente 14 crianças estavam em AM
com 1 ano de idade
Sem referência ao tipo de dieta
complementar e à prevalência do AM
Autores/
local
Tipo de estudo
Faixa etária
Tamanho da amostra
Resultados Fatores de risco
significativos
associados à CLPE,
excluindo o
leite materno
Observações
Associação entre
CSLPE com AM
prolongado e
em livre demanda
Associação de CLPE
com AM noturno;
não houve associação
de CLPE com
duração do AM
CLPE associada
com AM por menos
de 2 meses e
acima de 1 ano
AM permite
a colonização por
Streptococcus
mutans
Não houve
associação entre
AM e CLPE
Aumento progressivo
da significância da
associação entre CLPE
e AM quanto maior
o tempo de AM
Associação
significativa de CLPE
com duração do AM
acima de 1 ano,
não confirmado
na análise de
regressão logística
AM = aleitamento materno; ceo-d = número de dentes decíduos cariados, extraídos (por cárie) ou obturados; CLPE = cárie do lactente e do pré-escolar;
CSLPE = cárie severa do lactente e do pré-escolar; FE = faixa etária pesquisada; n = número total da amostra.
Tabela 1 - Estudos que avaliaram a associação entre CLPE e aleitamento materno
Aleitamento materno e cárie – Ribeiro NME e Ribeiro MAS
S204 Jornal de Pediatria - Vol. 80, Nº5(supl), 2004
Tabela 1 - Estudos que avaliaram a associação entre CLPE e aleitamento materno (continuação)
Weerheijm
et al.25,
Holanda
Mattos-Graner
et al.74,
Piracicaba,
Brasil
Oulis et al.75,
Grécia
Ramos-Gomez
et al.12,
Estados Unidos
Dini et al.33,
Araraquara,
Brasil
Hallet et al.38,
Austrália
Rosemblatt
et al.67,
Recife, Brasil
Rajab et al.26,
Jordânia
Transversal,
La Leche Ligue em 25
cidades.
FE: 14-42 meses
n = 96 (14 com CLPE)
Transversal,
seleção randomizada
em creches públicas.
FE: 12-30 meses
n = 142
(27 com CLPE)
Coorte, Clínica de
odontopediatria,
Dental School,
Athenas University.
FE: 3-5 anos; 130 com
CLPE, 130 sem CLPE
Transversal, comunidade
de Stockton.
FE: < 6 anos; n = 220
Transversal,
25 escolas infantis
municipais.
FE: 3-4 anos
n = 245 (112 com CLPE)
Transversal,
comunidade.
FE: 4-6 anos
n = 3.375
(1.269 com CLPE)
Transversal, Centro de
Saúde Amauri de
Medeiros.
FE: 12-36 meses
n = 468 (133 com CLPE)
Transversal,
27 creches e escolas
infantis.
FE: 1-5 anos
n = 384
(184 com CLPE)
Baixa utilização
de flúor
Colonização por
Streptococcus mutans;
presença de placa
bacteriana; uso de
mamadeira com açúcar
ou cereal; início precoce
de refeições salgadas
Uso de mamadeira
para adormecer
Higienização;
freqüência alimentar
Classes sociais baixas
Uso de mamadeira, especialmente
além de 12 meses de
idade, ao dormir, à noite, ao
bebericar com freqüência durante
o dia; líquidos adocicados
na mamadeira; início do
uso do copo após 24 meses;
início de alimentos sólidos
após 9 meses; etnia (nãocaucasianos);
mães solteiras
Dieta cariogênica; número
de lanches
Uso de mamadeira adocicada
além de 1 ano; ato de dormir
com mamadeira à noite; freq
üência de consumo de lanches
com açúcar (acima de
três vezes ao dia); ausência
de escovação dentária; aus
ência de consulta odontoló-
gica; classes sociais baixas
Apresentou definições diferentes
para cárie do aleitamento
e para cárie
85% do grupo sem CLPE e 95% do
grupo com CLPE utilizavam
mamadeira
Cinco definições para CLPE. Em
razão disso, a prevalência de CLPE
variou de 12,3 a 30,5%
Definição de AM exclusivo
duvidosa: crianças aos 3 e 4 anos
de idade em AM exclusivo
A maioria das crianças estudadas
esteve em AM até o sexto mês,
sem especificar o número exato
Autores/
local
Tipo de estudo
Faixa etária
Tamanho da amostra
Resultados Fatores de risco
significativos
associados à CLPE,
excluindo o
leite materno
Observações
Não houve
associação entre
CLPE e AM
prolongado (média
de 22 meses)
Maior prevalência de
CLPE nas crianças
nunca amamentadas
ou em AM até 3 meses
quando comparadas
com AM por mais de 12
meses
AM por mais
de 40 dias inibe
o aparecimento
de CLPE
Não houve
associação entre
AM e CLPE
Risco maior para
as crianças nunca
amamentadas ou
em AM por mais
de 24 meses
Associação
significativa de CLPE
nas crianças nunca
amamentadas ou
com AM acima de 2
anos quando
comparadas com
AM por menos
de 24 meses
Não houve
associação entre
AM e CLPE
Não houve
associação entre
CLPE e
duração do AM
AM = aleitamento materno; ceo-d = número de dentes decíduos cariados, extraídos (por cárie) ou obturados; CLPE = cárie do lactente e do pré-escolar;
CSLPE = cárie severa do lactente e do pré-escolar; FE = faixa etária pesquisada; n = número total da amostra.
Aleitamento materno e cárie – Ribeiro NME e Ribeiro MAS
Jornal de Pediatria - Vol. 80, Nº5(Supl), 2004 S205
Huntington
et al.28,
Estados Unidos
Santos et al.65,
Rio de Janeiro,
Brasil
Cariño et al.27,
Filipinas
King et al.68,
China
Jose et al.69,
Índia
Vachirarojpisan
et al.37,
Tailândia
Dye et al.70,
Estados Unidos
Caso-controle em
famílias hispânicas,
Department of
Pediatric Dentistry,
Boston University.
FE: com CLPE, até 5
anos; sem cárie, sem
restrições de idade
n = 100 com CLPE,
60 sem CLPE
Transversal,
Ambulatório de Pediatria
do HUPE-UERJ.
FE: 0-36 meses
n = 80 (32 com CLPE)
Transversal,
comunidade.
FE: 2-6 anos
n = 993 (586 com CLPE)
Transversal, 33 creches.
FE: 0-4 anos
n = 353 (65 com CLPE)
Transversal,
13 creches.
FE: 8-48 meses
n = 513 (233 com CLPE)
Transversal, Distrito de
U-thong.
FE: 6-19 meses
n = 387
(226 com CLPE)
Transversal, dados do
censo de saúde e
nutrição.
FE: 2-5 anos
n = 4.236
(1.265 com CLPE)
Alimentação durante
o sono, freqüência de
escovação de até uma
vez ao dia, escovação
sem supervisão dos pais,
última consulta
odontológica dos pais por
período superior a 2 anos,
escolaridade dos pais
Placa visível
Idade de início
da escovação dentária
após 1 ano; freqüência
diária de lanches
Higiene oral deficiente;
classe social baixa;
mães com cáries;
lanches freqüentes
Classe social baixa; baixa
escolaridade materna;
níveis elevados de
Streptococcus mutans na
cavidade oral; alimentação
noturna com mamadeira
Etnia (hispânicos, negros);
baixa escolaridade dos
pais; classe social baixa;
baixo consumo de vegetais
ou frutas, lanches
freqüentes
Relata que o AM era a norma,
mas não especificou a prevalência
Apenas 4% da amostra
encontravam-se em AM acima
dos 6 meses de idade
99% das crianças estavam em AM em
livre demanda. Apesar de não haver
conceituação de AM, 5% da amostra
estavam em AM exclusivo
Relata que o AM era a norma, mas
não especificou a prevalência
Autores/
local
Tipo de estudo
Faixa etária
Tamanho da amostra
Resultados Fatores de risco
significativos
associados à CLPE,
excluindo o
leite materno
Observações
AM teve risco
significativo menor
para CLPE; crianças
não amamentadas
tiveram risco 2 vezes
maior para CLPE do
que seus irmãos
amamentados
Não houve
associação entre
AM e CLPE
Não houve
associação entre
AM e CLPE
Não houve
associação entre
AM e CLPE
Não houve
associação entre
AM e CLPE
Associação
significativa entre
CLPE e AM, não
confirmada por
análise de regressão
logística multivariada
Não houve
associação entre
AM e CLPE
Tabela 1 - Estudos que avaliaram a associação entre CLPE e aleitamento materno (continuação)
AM = aleitamento materno; ceo-d = número de dentes decíduos cariados, extraídos (por cárie) ou obturados; CLPE = cárie do lactente e do pré-escolar;
CSLPE = cárie severa do lactente e do pré-escolar; FE = faixa etária pesquisada; n = número total da amostra.
por exemplo, a definição de aleitamento materno em livre
demanda, exclusivo e noturno. Por fim, esses autores
concluíram que: (1) não há evidências fortes e consistentes
de associação entre aleitamento materno e desenvolvimento
de CLPE; (2) não existe um período específico
para o desmame, devendo-se encorajar as mulheres a
continuar a amamentação por tanto tempo quanto elas
desejarem; e (3) é necessário desenvolver estudos rigorosos
para levar mensagens públicas consistentes que
relacionem o aleitamento materno e o surgimento de
CLPE21.
Em outra revisão sistemática envolvendo 73 estudos,
Harris et al. identificaram 106 fatores de risco associados
significativamente com a prevalência ou a incidência de
CLPE. Dentre estes, apenas três estão relacionados ao
aleitamento materno (duração, freqüência e aleitamento
Aleitamento materno e cárie – Ribeiro NME e Ribeiro MAS
S206 Jornal de Pediatria - Vol. 80, Nº5(supl), 2004
noturno) e três ao aleitamento e/ou mamadeira (quando
utilizados para alimentar ou para cessar o choro da criança
à noite, para adormecer e duração superior a 18 meses).
Poucos foram os artigos de alta qualidade metodológica e
que utilizaram medidas de validação para os hábitos dieté-
ticos e de higiene oral. A maioria desses trabalhos mostrou
que as variáveis devem ser tratadas como indicadores de
risco, pois são apenas fatores de risco prováveis ou putativos,
e não foi capaz de estabelecer claramente uma relação
entre exposição e evento cárie. As associações com cárie
mais consistentes foram aquisição precoce da infecção
pelos estreptococos, dieta altamente cariogênica, escova-
ção dentária diária precária e hipoplasia do esmalte5.
Os seguintes argumentos têm-se apresentado como
contrários à associação entre o aleitamento materno e a
CLPE:
– Há evidências substanciais que relacionam os hábitos
alimentares à cárie dentária, sendo consenso geral que
o aumento na sua incidência seja resultado do processo
de civilização do homem, acarretando alterações nos
padrões de vida mais naturais9,18. Estudos em culturas
primitivas cuja norma era o aleitamento materno até os
18 a 36 meses, em livre demanda, inclusive à noite,
mostram prevalência extremamente baixa de cárie em
crianças61,78. Estudos clássicos mostram índices de
cárie de 0,5% em crianças samoanas79 e de 1,2% em
crianças esquimós80. Resultados similares foram achados
em estudos antropológicos, onde os crânios humanos
do período pré-neolítico (12.000 a.C.) não apresentavam
cáries dentárias, e os crânios do período neolítico
(12.000 a 3.000 a.C.) com dentes cariados pertenciam
predominantemente a pessoas idosas78. No exame de
1.344 dentes decíduos humanos pré-históricos de nativos
americanos de Dakota do Sul, Estados Unidos,
apenas 19 (1,4%) estavam cariados e somente três
apresentavam lesões extensas de cáries63. Na era
moderna, a prevalência encontrada em 16 comunidades
nativas americanas, de mesma cultura, foi de 54%81.
– Em povos que mantêm os hábitos de alimentação
ancestrais, a prevalência de cáries é baixa. Entretanto,
quando esses grupos entram em contato com a civiliza-
ção moderna e seus hábitos alimentares, os índices
aumentam drasticamente8.
– Os padrões alimentares das crianças têm mudado dramaticamente
nos últimos anos. O consumo de leite tem
diminuído, enquanto que o consumo de refrigerantes,
sucos e bebidas não-cítricas e de carboidratos tem
aumentado70,82. Esses hábitos foram relacionados com
o aumento da prevalência de CLPE82.
– O tempo de aleitamento materno exclusivo e de
aleitamento materno é maior em mulheres de melhores
classes sociais, com maior escolaridade83-85, em
mães de mais idade e com relacionamento estável52;
do mesmo modo, a higiene dental é mais adequada
nesse grupo12,39, contrariamente ao que se observa
com a prevalência de CLPE, mais comum em classes
menos privilegiadas. A introdução precoce de alimentos,
o uso de mamadeiras e a preferência por alimentos
doces são observados com maior freqüência nas
classes menos favorecidas36,41,44,52,86,87.
– A prevalência do aleitamento materno diminui com a
idade, apresentando índices muito baixos na faixa
etária dos 12 a 24 meses no Brasil44 e no mundo88,
contrariamente ao que ocorre com a prevalência de
CLPE12,27,65,67.
– Mesmo com um aumento na prevalência mundial do
aleitamento materno89 e de quatro vezes na sua mediana
nas três últimas décadas no Brasil90, a prevalência
de CLPE tem se mostrado constante ao longo dos
anos6,67,73.
– Os recém-nascidos pré-termo e de baixo peso, os quais
são de alto risco para CLPE, tendem a ter menor tempo
de aleitamento materno46,91,92, maior utilização de
mamadeira e maior consumo de açúcar46.
– Estudos demonstraram que o leite materno diminui o
risco de aparecimento de doenças, tais como gastrenterite,
infecções93, asma, doenças atópicas94 e diabetes
melito95,96, as quais também têm influência na nutrição
da criança. Logo, é de se pressupor que o leite materno
poderia proteger contra a cárie, pelo menor aparecimento
das doenças que contribuem para a fisiopatologia
da doença e pela menor utilização de medicamentos de
risco à cárie.
– O leite humano é caracterizado por um complexo sistema
de defesa que inibe o crescimento de vários microorganismos,
entre eles os estreptococos mutans97,98.
Os anticorpos IgA do leite podem interferir na coloniza-
ção dos estreptococos pioneiros e, conseqüentemente,
na colonização de outras bactérias residentes na boca.
Do mesmo modo, o conteúdo de nutrientes, a capacidade
de tamponamento e outros mecanismos de defesa
presentes no leite materno podem influenciar a microbiota
residente99.
– O leite materno contém uma mistura de oligossacarí-
deos complexa e única da espécie humana, presente
em quantidades ínfimas em pouquíssimos mamíferos,
que poderá agir num estágio inicial de processo infeccioso,
inibindo a adesão bacteriana às superfícies
epiteliais99. Com isso, pode-se supor que os estudos
que utilizaram lactose ou leites de outras espécies
animais não poderiam ter seus resultados extrapolados
para o leite materno, em razão de sua composição
muito diferenciada.
– Qualitativamente, foi demonstrado que o leite humano
não é cariogênico, pois a placa dental formada por ele é
diferente daquela formada pela sacarose. Além disso,
com o leite humano, não há perda mineral clinicamente
visível no esmalte, contrariamente ao que acontece com
a sacarose100.
– Experimentalmente, foi demonstrado que o leite humano
não é cariogênico porque não provocava queda
significativa no pH do esmalte em crianças sob aleitamento
materno, com idades entre 12 e 24 meses;
permitia um moderado crescimento de Streptococcus
sobrinus (ou seja, não inibia nem estimulava o crescimento
desse microrganismo); promovia a remineraliza
ção do esmalte por meio da deposição de cálcio e
fosfato em sua superfície; possuía capacidade tampão
muito pobre; e não causava, in vitro, descalcificação
do esmalte após 12 semanas. Porém, ao ser acrescen-
Aleitamento materno e cárie – Ribeiro NME e Ribeiro MAS
Jornal de Pediatria - Vol. 80, Nº5(Supl), 2004 S207
tada sacarose ao leite humano, havia o surgimento de
cárie em dentina em 3,2 semanas61.
Em resumo, constata-se que estudos relacionando a
CLPE com o aleitamento materno invariavelmente só observaram
os fatores inter-relacionados com o surgimento da
cárie, deixando de lado aqueles associados à amamenta-
ção. Muitos desses fatores atuam como variáveis de confus
ão, porque, do mesmo modo que interferem no aleitamento
materno, também têm influência no surgimento da cárie,
como pode ser observado esquematicamente na Figura 2.
Nessa figura foram agrupadas todas as situações anteriormente
discutidas neste artigo, com as setas cheias representando
um efeito promotor e as setas pontilhadas um
efeito inibidor para cada situação exposta.
Figura 2 - Fatores inter-relacionados no aleitamento materno e na CLPE
A
L
E
I
T
A
M
E
N
T
O
M
A
T
E
R
N
O
C
Á
R
I
E
Aumento da idade
Gastroenterite
Infecções respiratórias
Diabetes melito
Asma
Prematuridade
Baixo peso ao
nascer
Baixo nível socioeconômico
Baixa escolaridade
Menor faixa etária
Introdução precoce
de alimentos
(práticas inadequadas)
Estreptococos mutans
Açúcar
Açúcar
Genética
Uso de medicamentos
Alterações salivares
Má higiene dental
Estreptococo mutans
Chupetas
Mamadeiras
Estudos antropológicos
MÁ NUTRIÇÃO Hipoplasia
Fluorose
Mãe:
Posição oficial da Academia Americana de
Odontopediatria (AAPD)
Atualmente, a AAPD apóia as recomendações da Academia
Americana de Pediatria quanto ao aleitamento
materno (de pelo menos 1 ano). Entretanto, assinala que
a alimentação noturna freqüente por mamadeira, aleitamento
materno em livre demanda e uso freqüente de
copos antitransbordantes está associado, porém não
consistentemente implicado, com a CLPE. Recomenda
que as crianças não sejam colocadas para dormir com
mamadeira e que o aleitamento materno noturno em livre
demanda seja evitado após a erupção do primeiro dente.
Portanto, são necessárias pesquisas futuras sobre os
efeitos do aleitamento materno e do consumo de leite
humano na saúde oral e no crescimento dentofacial. É
Aleitamento materno e cárie – Ribeiro NME e Ribeiro MAS
S208 Jornal de Pediatria - Vol. 80, Nº5(supl), 2004
importante frisar que essa posição é ambígua e criticável,
porque a AAPD não inclui mais o aleitamento materno
entre os fatores de risco para cárie29. Além disso, não há
comprovação científica de que o leite humano é cariogê-
nico61, mesmo quando ingerido em livre demanda e
durante a noite63. Concomitantemente, a posição da
AAPD também pode gerar problemas práticos na condu-
ção e orientação dos pais daquelas crianças que acordam
chorando à noite para serem amamentadas, simplesmente
externando uma necessidade que deveria ser preenchida
para o bom desenvolvimento da criança. Por fim,
devido à natureza irreversível da cárie, um verdadeiro
teste em humanos poderia ser considerado antiético56.
Considerações finais
Apesar de não haver embasamento científico comprovando
a associação entre aleitamento materno e cárie,
muitos profissionais ainda duvidam da ausência de cariogenicidade
do leite humano, perpetuando o mito em que se
tornou essa associação. Acreditamos que a amamentação
noturna não deva ser desencorajada, assim como nenhuma
forma rígida de conduta alimentar deva ser adotada em
relação à criança em aleitamento. Nessa faixa etária, a
criança está se adaptando aos alimentos complementares,
ajustando-se a essas novas formas de alimentação e aprendendo
a regularizar seus horários. Portanto, deve-se estimular
o aleitamento materno exclusivo até os 6 meses,
mantendo-o pelo menos até os 2 anos de idade, sem
restrições de horários ou turnos, complementado com
outros alimentos adequados para o desmame.
Esta revisão permitiu concluir que não há evidências
científicas que comprovem que o leite materno está associado
com o surgimento de cárie. Essa relação é complexa
e confundida por muitas variáveis, principalmente infecção
por estreptococo mutans, hipoplasia do esmalte, ingestão
de açúcares em suas mais variadas formas e condições
sociais representadas pela educação e nível socioeconômico
dos pais.
Agradecimentos
Ao Dr. Brian Palmer, DDS, por sua presteza e humildade
em acolher prontamente nossas solicitações, e à Dra. Elsa
Giugliani e ao Dr. Joel Lamounier, pelas sugestões dadas
para a construção deste artigo.
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